Рабочая Гипотеза По Методике

В наших соображениях мы исходили из того, что одной из самых основных форм реакции человеческого мозга является реагирование на самые различные экзогенные вредности, в том числе и дизрегуляцией водного баланса в форме образования отеков. Допустив, что электрошок представляет собой травматизацию мозга с отеком как следствие и что результатом этого отека может быть возникновение постпароксизмальных синдромов, мы попытались препятствовать образованию отеков путем применения глюкокортикостероидов (прежде всего дексаметазона). Эффективность его в отношении мозговых отеков была известна с 1945 года. Клинические результаты лечения- отсутствие постпароксизмальных проходящих синдромов,- вероятно, подтверждают нашу эмпирически детерминированную гипотезу принципа воздействия. Вместе с тем Генц, Кох и др., Менкен и др. с помощью компьютеротомографии даже после очень частых сеансов ЭСТ не обнаружили никаких доказательств, говорящих за отек, обусловленный этой терапией. При этом естественно встает вопрос, а в какой степени минимальные нарушения регуляции водного баланса нервных клеток вообще можно обнаружить компьютеротомографией. Несмотря на это, однако, не исключено, что предпосылки, лежащие в основе нашей гипотезы, неверны и наблюдавшийся нами эффект дексаметазона при ЭСТ основывается на каком-нибудь другом мозгозащитном принципе воздействия.

Эти аспекты рассматриваются на основе нашего опыта, накопленного в течение 1979-87 гг. Так как мы вначале не располагали никакими величинами правильного дозирования для дексаметазона в отношении его применения при ЭСТ, то нам пришлось ориентироваться чисто эмпирически на клинические аспекты. Мы для начала взяли 4 мг дексаметазона, но при этом все еще наблюдали проходящие синдромы, поэтому повысили дозы и, наконец, нашли как достаточно эффективную дозу в среднем 24 мг дексаметазона, которая в принципе совпадала с дозой, предложенной Хартманом для защиты от отека при опухолях.